能透過細小的毛細血管網路。最終導致血液變得濃稠而流速緩慢，因此而加大其凝固的趨勢（血小板粘在一起）。
迴圈系統障礙（2）
血凝塊的形成被認為是導致心臟病發的最主要的危險因素。因為脂肪沒有凝聚能力，所以危險的根源主要是來自血液裡蛋白質的高度集中。研究人員發現，含硫磺基的氨基酸即高半胱氨酸，對小凝血塊的形成有促進作用，從而開始對動脈造成傷害，甚至會災難性地促進大多數的心臟病發作。我們需要知道的是，比起膽固醇升高，高半胱氨酸比正常量升高40倍的資料，對評估心臟疾病發作更有預言性。高半胱氨酸來自於氨基酸中的蛋氨酸的正常新陳代謝過程—蛋氨酸大量存在於紅肉、牛奶及奶製品中。蛋白質的高度集中阻礙了對細胞持續需求性地分配重要的營養物質，尤其是水份、葡萄糖及氧份。在血液裡存在過量的蛋白質同時也會導致血液脫水，也就是血液變濃稠—導致高血壓以及心臟疾病的其中一個主要原因。更甚的是，這些蛋白質也會妨礙基礎代謝產物的完全排洩。
所有這些因素綜合起來迫使機體提升血壓。這種情況也是我們所知道的高血壓，它在某種程式上能減少血液濃稠帶來的威脅生命的效果。它也允許足夠的營養豐富的血液在充血狀態的機體裡迴圈。然而，這項機體對危害生命的情況發起的自救反應，卻過度地壓迫及損害血管。但是，比起用藥物降血壓時所產生的傷害後果這還算是比較好的。前沿的健康專家現在意識到，高血壓藥物是充血性心力衰竭及其他衰弱性疾病的主要原因之一。充血性心力衰竭是一個“慢性死亡”的程序，以致於完成每一個小動作、每一次呼吸及每說一句話都需要花費很大的力氣，最後機體會變得連簡單的功能也不能執行。
一個避免心臟病發的最初也是最有效的途徑是，把多餘的蛋白質從血液中清除出去，並暫時儲存在其他位置上（如圖8所示）。
血管網路是容納大量蛋白質的唯一場所。毛細血管壁能夠吸收大部份過量的、無用的、或無法使用的蛋白質。機體把可溶解的蛋白質轉換成也是100％蛋白質的膠原纖維，並且將其儲存在血管壁基底膜中。基底膜用來存在蛋白質的最大容量可使其增加到它原來厚度的八到十倍。在血管壁中儲存著蛋白質也意味著機體不能正常地運輸充分的氧份、葡萄糖及其他細胞必須的營養物質。這些被“饑荒”影響的細胞也包括組成心肌的細胞。其結果是心肌無力及心功能降低。這是退化引發退化性疾病的因素，包括糖尿病、纖維組織肌痛、關節炎和癌症。每當心臟受到影響時，整個身體都會遭受痛苦。
一旦毛細血管壁沒有多餘的空間可以容納多餘的蛋白質，動脈的基底膜就會開始捕獲蛋白質。這一行為有利的效果是血液仍然是稀薄的，避免了心臟病猝發的危險，至少在一段時間內不會發生。然而最後，這個避免猝死危險的方法同時也會對血管壁造成損害（注意：只有那些更基礎的機體自救機制才不會產生重大的副作用，如身體應急反應、感冒或腹瀉）。動脈血管壁內膜變得粗厚，如同水管裡生的鏽一樣。血管在不同的位置上出現破裂、傷口和病變。
血小板可以處理較小的血管侵害。這些極小的血液成分釋放出血清素激素，可幫助收縮血管並減少出血。然而，對於那些較大的傷口，如那些典型的患病冠狀動脈，不能單獨靠血小板來治癒；它們需要機體更復雜的凝血過程來恢復。如果血凝塊脫落，它能夠進入心臟而導致心肌梗塞的發生，我們稱之為心臟病猝發。若血凝塊到達腦裡則會發生中風。一旦血凝塊進入到運輸已使用過的血液的開放的肺動脈，這將是致命的。
迴圈系統障礙（3）
為了避免這樣的危險發生，機體會啟用一整套的急救方法，包括在血液裡釋放化學物質脂蛋白5（LP5）和膽固醇。由於它的黏性，LP5像“創可貼”一樣牢固地封閉在動脈裡的傷口和病變周圍。
作為第二步但同樣重要的拯救措施是，機體把特有型別的膽固醇粘附在動脈的受傷部位。比起LP5可以提供的這能發揮更加可靠的繃帶作用。因為這些膽固醇沉積物仍不足以起到防護及強化作用，所以那些結締組織和平滑肌細胞開始在血管裡生長。
被稱作粥狀硬化斑的這些沉積物最終能完全地堵塞動脈，因此嚴重地阻礙血液流向心臟。作為對這個嚴重情況的響應——除非介入心臟血管繞道手術、血管成形術或心臟支架置入術——機體會把現有的或嶄新的毛細血管變成小的供血動脈來創造它自己的旁路系統。雖然這比手術好，但它仍不能顯